El mecanismo de los SVM

El descenso de los estrógenos contribuye a alterar la actividad neuronal en el hipotalamo.1,2

Los síntomas vasomotores (SVM), también conocidos como sofocos y sudoración nocturna, no son causados únicamente por el descenso de los estrógenos. Los SVM se producen por la alteración en la actividad de las neuronas KNDy (kisspeptina, neuroquinina B [NKB] y dinorfina) en el centro termorregulador del hipotálamo.2-4

Dentro del origen de un sofoco

Los estrógenos y la NKB modulan las neuronas KNDy en un delicado equilibrio, contribuyendo a la regulación de la temperatura corporal. Las neuronas KNDy son estimuladas por NKB e inhibidas por los estrógenos.2,5,6

 

En una neurona KNDy se muestran la neuroquinina B y moléculas de estrógeno.

Dentro del origen de un sofoco

Durante la transición a la menopausia, los estrógenos disminuyen rompiendo el equilibrio con la NKB.2,5,7

 

Una molécula de estrógeno cerca de un receptor de estrógenos alfa y una neuroquinina B cerca de un receptor de neuroquinina 3 en una neurona KNDy.

Dentro del origen de un sofoco

Sin oposición, la vía de señalización de la NKB provoca un aumento de la actividad neuronal de las neuronas KNDy, lo que conduce a su hipertrofia y a la alteración de la actividad del centro termorregulador.2,5,7

 

En una neurona KNDy se muestran todos los receptores de neuroquinina B iluminados y tan solo un receptor de estrógenos iluminado.

Dentro del origen de un sofoco

Como consecuencia, el centro termorregulador desencadena mecanismos de disipación del calor que se traducen en cascada en sofocos y sudoración nocturna (SVM).2,5,7

 

Cerebro con la sección transversal del hipotálamo iluminada.

Vea cómo funciona

 Mujer hispana menopáusica de mediana edad que mira hacia abajo, con la luz reflejándose en el sudor de la piel.

No es una paciente real.

Los SVM en sus palabras

“Nunca sé cuándo van a aparecer ni cómo evitarlos. Tengo que sufrirlos cuando ocurren”.

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Wie therapiere ich VMS?


Referencias:

  1. Monteleone P, Mascagni G, Giannini A, et al. Symptoms of menopause - global prevalence, physiology and implications. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(4):199-215.
  2. Padilla SL, Johnson CW, Barker FD, et al. A Neural Circuit Underlying the Generation of Hot Flushes. Cell Rep. 2018;24(2):271-277.
  3. Rapkin AJ. Vasomotor symptoms in menopause: physiologic condition and central nervous system approaches to treatment. Am J Obstet Gynecol. 2007;196(2):97-106.
  4. Modi M, Dhillo WS. Neurokinin 3 Receptor Antagonism: A Novel Treatment for Menopausal Hot Flushes. Neuroendocrinology. 2019;109(3):242-248.
  5. Krajewski-Hall SJ, Blackmore EM, McMinn JR, et al. Estradiol alters body temperature regulation in the female mouse. Temperature (Austin). 2017;5(1):56-69.
  6. Wakabayashi Y, Nakada T, Murata K, et al. Neurokinin B and dynorphin A in kisspeptin neurons of the arcuate nucleus participate in generation of periodic oscillation of neural activity driving pulsatile gonadotropin-releasing hormone secretion in the goat. J Neurosci. 2010;30(8):3124-3132.
  7. Krajewski-Hall SJ, Miranda Dos Santos F, McMullen NT, et al. Glutamatergic Neurokinin 3 Receptor Neurons in the Median Preoptic Nucleus Modulate Heat-Defense Pathways in Female Mice. Endocrinology. 2019;160(4):803-816.